一般的な

ウマ原虫性脊髄脳炎

ウマ原虫性脊髄脳炎

ウマ原虫性脊髄脳炎または「EPM」は、名前が付けられている顕微鏡の原虫寄生虫によって引き起こされるウマの感染症です サルコシスチス神経、およびオポッサムによって広がります。オポッサムは糞中の生物を通過させ、汚染された飼料、干し草または水を食べたときに馬に摂取されます。この寄生虫は、馬の脳と脊髄にアクセスして、炎症と神経組織の破壊を引き起こします。

EPMの発生率は、米国の多くの地域で高くなっています。それは確かに、神経疾患のウマの最も一般的な診断の1つを表します。 EPMに関する知識は頻繁に変更されます。特に、診断テスト、治療オプション、および治療をいつ中止するかを決定する方法に関する推奨事項は、EPMに関する新しい情報が得られるにつれてかなり頻繁に変わります。

願わくば、EPMの認識が高まると、病気の初期段階で治療を開始すると治療がより成功する可能性が高いため、病気の早期発見と治療につながるでしょう。

感染の発生方法

馬が感染する Sニューロン オポッサムの糞で汚染された食材(穀物、干し草、草)または飲料水を摂取する。鳥の糞は、感染性スポロシストの重要な発生源でもあります。ウマでは、サルコシスティスの神経寄生虫がCNS(脳と脊髄)に移動します。 *すべての感染馬が認識可能な神経疾患の症状を発現するわけではありません。

血液検査を使用した最近の疫学調査 サルコシスチス神経、中西部のすべての馬の約50〜60%が、感染または暴露したことを示唆しています。 サルコシスチス神経。幸いなことに、実際に神経疾患を発症する馬は比較的少数です。残念ながら、現在、どの暴露馬がEPMの徴候を発症する可能性があるかはわかりません。

サルコシスチス神経 寄生虫は、CNSに小さなコロニーを作ります。異常の実際の兆候は、これらのコロニーの位置と範囲に依存します。寄生虫は神経組織に損傷を引き起こし、炎症反応を引き起こします。明らかな場合、罹患馬の神経機能障害の兆候は、寄生虫による神経組織の破壊、または寄生虫に対する馬の炎症反応による正常な神経インパルス伝導の妨害に起因します。

注目すべきもの

本質的に、EPMは罹患馬に神経学的機能障害の徴候を引き起こします。 EPMは、神経学的兆候または兆候の組み合わせを引き起こす可能性があります。神経学的兆候または神経学的兆候の組み合わせは、EPMに起因する可能性があります。

EPMに関連する神経機能障害の徴候は非常に軽微で非特異的であり、軽度の嗜眠、比較的体調不良、姿勢の変化、運動耐性の低下、および/または複雑な歩行の困難などの問題が含まれます。あるいは、EPMは、次のようなかなり印象的で明確な神経学的異常を引き起こす可能性があります。

  • 不協調
  • 立ち上がれない
  • me行(不明瞭なla行)
  • 失明
  • 頭の傾き(前庭機能障害)
  • 食べ物/飲み込むことができない
  • 顔面神経麻痺
  • 異常な眼球運動
  • つまずき/落下
  • 発作/けいれん
  • ヘッドシェーキング
  • 尿失禁
  • 筋肉振戦
  • 不適切な斑状の発汗
  • 崩壊
  • 特定の筋肉グループの離散的な損失(神経原性萎縮)

    診断

    EPMは、あらゆる神経学的異常または異常の組み合わせを引き起こす可能性があることを認識することが重要です。したがって、馬の神経学的な問題を抱えている獣医の診断医はEPMを考慮しなければなりません。 EPMは非常に一般的であるため、EPMを考慮することも重要です。ただし、EPMの診断は通常、適切な正当化や他の可能性の考慮なしに行われることに注意してください。適切な臨床評価なしに、この病気を関係づけることは簡単です。多くのウマは、実際にこの病気に罹患していない場合、EPMの治療を受けます。

    古典的に、EPMは次の3つの神経学的特徴に関連付けられており、これら3つの特徴が明らかな場合、罹患馬はEPMに罹患している可能性が非常に高くなります。

  • 多病巣性神経疾患:症状は、中枢神経系の複数の領域の損傷によってのみ説明できます。このタイプの損傷は、脊髄のある領域の局所的な損傷とは対照的に、神経組織を通る寄生虫のランダムな移動によって説明されています。 EPMの多病巣性は、他のCNS疾患と区別する上で重要です。
  • EPMは、多くの場合、馬の片側に、反対側よりも大きな影響を与えます。
  • EPMは、時として局所的な筋萎縮を引き起こします。

    EPMの最も一般的な臨床症状は、脊髄の損傷から生じる運動失調(協調運動障害)です。

    La行

    EPMに罹患した馬は、一般にla行の診断のために獣医に提示されます。しかし、la行の原因としてのEPMの診断は、最初に完全なla行検査と完全な神経学的検査の両方を行うことなく行われるべきではありません。これらの馬の多くは、筋骨格の問題を抱えており、神経学的な問題は抱えていません。

    把握するのが難しいため、EPMを探す必要があることを示していません。協調運動障害(EPMまたは脊髄機能障害の他の原因に関連)は、罹患した馬が関節の転倒や捻rainを起こしやすいため、la行を起こしやすくなります。 「ラメネス」が筋骨格痛、神経機能障害、または両方の組み合わせによるものかどうかを判断するのは難しいかもしれません。

    筋骨格痛の結果として足の不自由なウマでは、フェニルブタゾンなどの痛みを和らげる薬で治療中に足の不自由さを目立たなくする必要があります。獣医はしばしば、フェニルブタゾンによる短期治療を使用して、観察された問題が手足の痛みを引き起こさない神経疾患に対する痛みに関連しているかどうかを判断することを選択します。フェニルブタゾンによる治療がla行の重症度を低下させる場合、主要な問題が神経疾患(EPMなど)である可能性は低くなります。 EPMに関連する四肢機能障害の徴候は、通常、フェニルブタゾンによる治療中に変化しません。

    この病気は、ウマが他の明らかな出来事では容易に説明できない神経疾患の兆候を発症するたびに疑われるべきです。 EPMは神経学的異常または異常の組み合わせを引き起こす可能性があることを覚えておく必要があります。オポッサムが見つかった地域に住んでいる(または住んでいる)馬は、EPMのリスクが最も高いレベルにあります。

    EPMは元々1964年にJ.R.ルーニーによって特定されました。最初の症例は、米国北東部の競馬場からケンタッキーに戻った馬の間で認められました。その後の症例は、カナダとメキシコだけでなく、米国の大部分の在来馬で報告されています。当時、その症状は原虫の寄生虫によるものではなく、この病気は「病巣または分節性脊髄炎/脳炎」として知られていました(原因は不明でした-この病気は病理学者の顕微鏡観察から名付けられました)。文献から判断すると、当時のEPMはそれほど一般的ではなかったかもしれません。

    1970年代には、EPMに感染した馬から得られた影響を受けた神経組織に原虫寄生虫が見られました。その後、この病気は初めて馬原虫性脳脊髄炎と呼ばれましたが、実際の原虫寄生虫は特定されていませんでした。 (誤って)原生動物は トキソプラズマ原虫 (誤った名前「馬トキソプラズマ症」につながる)。おそらくすべてではないにしても、馬のトキソプラズマ症に関連する神経疾患に関する文献のほとんどは、実際にはEPMに関連しています。

    1970年代後半から1980年代初頭にかけて、EPMの原因となる原生動物の寄生虫が サルコシスチス グループ。 1980年代後半、EPMの原因生物が最終的に実験室で分離され、これまでに記載されていないSarcocystisの種であると判断されました。それは命名されました サルコシスチス神経。研究室で分離された後すぐに、EPMのいくつかの有用な診断テストを開発することが可能になりました。

    ライフサイクル

    についての永続的な謎の一つ サルコシスチス神経 そのライフサイクルでした。原因となる寄生虫が サルコシスティス種、可能性のある決定的なホストの検索が行われました。論理的な候補種には、アライグマ、オポッサム、スカンクが含まれていました。これらの動物は、アメリカ大陸以外では見られないため、可能性があると見なされ、EPMは、これらの特定の哺乳類種が存在する北アメリカと南アメリカでのみ記載されています。 EPMは、以前アメリカに住んでいた馬でアメリカ大陸以外でのみ説明されています。北米では、EPMの大部分の症例の分布はオポッサムの個体数分布にほぼ正確に従っています。

    のための決定的な寄生虫ホストが示されています サルコシスチス神経 オポッサムです。他のように サルコシスティス種、そのライフサイクルを完了するために、寄生虫はオポッサムと中間宿主の間で循環する必要があります(サルコシスティスニューロンの中間宿主は現在不明です)。馬は行き止まりまたは異常な宿主と考えられています。言い換えれば、馬は病気を伝染させません。

    最近、少数の馬で、EPMは感染によるものとされています。 ネオスポラ・ヒュージ (カリフォルニアおよびアラバマ)、ただし ネオスポラ・ヒュージ 疫学的に重要なのは サルコシスチス神経 まだ決定されていません。アリゾナ州など、オポッサムが見つからない米国の一部の地域では、常にそこに住んでいた馬がEPMを発症し、EPMの血液検査が陽性になる場合があります。これらのケースでは、病気がに関連付けられている可能性があります ネオスポラ。現在、それは信じられています ネオスポラ・ヒュージ 米国のウマにおけるEPMの一般的な原因ではありません。

    Sarcocystis寄生虫のライフサイクルは、明確に定義されたライフサイクルに従います。これらの寄生虫は、2つの異なる形式で存在します。1つの形式では、寄生虫は肉食動物の腸の内層に「住んでいます」(「決定的な」宿主)。その場所で繁殖し、糞便中の感染性スポロシストを通過させます。

    最近、(北米の)肉食動物のホストは サルコシスチス神経 オポッサム(ディデルフィス・バージニアナ)。 EPMは南アメリカでも見られます(異なる種類のオポッサムに関連)。 EPMは、米国から輸入された馬の旧世界でのみ見られます。

    すべてのSarcocystis寄生虫には、捕食者と被食者のライフサイクルが必ずあります。オポッサムは、感染した中間体(被食者)宿主の筋嚢胞を含む筋肉組織を食べることで感染し、短い特許期間(おそらく10日間)の後に、感染性スポロシストが糞便を通過します。

    寄生虫がそのライフサイクルを完了するためには、中間宿主は糞便汚染された食物源を介して感染性スポロシストを摂取しなければなりません。摂取されると、スポロシストは骨格筋に移動し、長年そこに(筋嚢胞として)持続することができます。肉食動物の宿主(オポッサム)は、二次宿主の骨格筋を食べることで(腸内層で)感染します。明らかに、二次宿主は肉食動物によって殺されたか、他の理由で死亡したかのいずれかです。 2つの古典的なSarcocystホストのうち、1つは捕食者、もう1つは獲物です。

    オポッサムは、死んだ鳥や昆虫など、ほとんど何でも食べます。中間ホストは サルコシスチス神経 鳥の種である可能性があります。オポッサムの糞が野鳥の豊富な栄養源であることは驚くことではありません。死んだ鳥(または他の動物が中間宿主であることが示されているもの)を食べることで、オポッサムは可能になります サルコシスチス神経 ライフサイクルを完了します。野鳥はオポッサムの糞を食べてスポロシストを摂取します。おそらく、オポッサムも中間宿主も、いくつかのサルコシスティス寄生虫の存在による臨床的な影響を受けません-少なくとも深刻ではありません。

    ウマは、感染性スポロシストを含むオポッサムの糞で汚染された食材(穀物、干し草、草)または飲料水(池、小川、水槽)を食べることでEPMに感染する可能性があります。ウマは、感染性スポロシストを摂取することにより、中間宿主と同じ方法で感染します。しかし、中間宿主とは異なり、ウマでは寄生虫の感染性「ステージ」(メロゾイトは組織侵入ステージです)は中枢神経系に移動します。感染した馬が死亡した場合でも、オポッサム(またはその他のもの)がその脳または脊髄を摂取することはほとんどありません。したがって、馬はこの寄生虫の行き止まりの宿主です。言い換えれば、寄生虫のライフサイクルの完了に馬は必要ありません。 EPMは伝染性ではありません。 サルコシスチス神経 寄生虫は、馬から他の動物(他の馬を含む)に伝染することはできません。

    の中間宿主として機能する正確な種が S.ニューロナ 現在は知られていないが、他の多くの種(鳥を含む)が環境中の感染性スポロシストの分散を助けるかもしれない。一部の感染性スポロシストは、鳥の糞の腸管をそのまま通過することもあります。したがって、鳥の糞は、馬に感染する可能性があるとみなされるべきです。これが事実であれば、鳥は感染性スポロシストを分散させるための機械的なベクターとして機能しています。また、特定の昆虫種(ゴキブリなど)も感染性スポロシストの機械的分散に役立つ可能性があることが示唆されています。

    診断

    EPMの血液検査は、風土病地域の馬の約50パーセントが血液検査で陽性であるため、あまり有用ではありません。陰性の血液検査は、馬がEPMに暴露されていないかもしれないという証拠を提供します(しかし、それは保証ではありません)。血液検査結果が陽性であっても、EPMの診断は確認されません。

    EPMの診断をサポートするために、馬の神経疾患の他の原因を除外するために徹底的な努力をする必要があります(特に若い雄馬の頸椎奇形-「ウォブラー」症候群を除外するため)。

    現在利用可能な最高の検査では、脳脊髄液(CSF)のサンプルを採取して、抗体の存在を検査します。 サルコシスチス神経;この検査はウェスタンイムノブロットと呼ばれ、活動性EPM疾患中に抗体が産生されるという事実に依存しています。 Sニューロン 脊髄および脳内で、CSFで検出できます。しかし、脊髄液が血液で汚染されていないことを証明する努力が必要です。 CSF検査の陰性結果を陽性(「偽陽性」)にするために必要な血液汚染はごくわずかです。

    CSFウエスタンイムノブロットの陽性結果は、検査した馬が神経機能障害の徴候を本当に示している場合、EPMが問題になる可能性があるという強力な証拠です。 CSFウエスタンイムノブロット試験の結果が陽性であっても、神経学的機能障害を示すことができないウマにEPMが存在する証拠ではありません。したがって、CSFのウエスタンブロットを使用して「正常な」ウマをテストすることは推奨されません。

    脊髄検査の結果が陽性であるにもかかわらず、EPMの診断をサポートするために、神経症状が考案されています。 EPMは特定の地理的な場所では一般的ですが、診断は、馬の臨床状況の適切な解釈と現在利用可能な診断テストによってサポートされる必要があります。現在、神経機能障害の兆候を示していない馬のEPMのCSFをテストする論理的な理由はありません。非神経学的な馬でのCSF検査の陽性は無意味です。

    CSFの収集は、2つの場所で行うことができます。腰仙骨のタップは、サドルが配置されている場所のすぐ後ろの立っている馬で行われます。この手順には、獣医が訓練された特定の技術が必要です。あるいは、馬に麻酔をかけ、CSFサンプルを頭部近くの大槽から採取することもできます。 CSFは慎重に保管し、直ちに検査室に提出する必要があります。 CSFは、新鮮に処理できる週の初めに検査室に到着しなければなりません。サンプルが劣化する可能性があるため、メールの遅延は避けてください。

    血清と脊髄液の両方を凍結して、サンプルを研究室に提出するのに役立てることができます。

    CSFのDNA(遺伝物質)をテストすることもできます Sニューロン PCRテストを使用します。陽性のPCRテストはEPMの非常に強力な証拠です。ただし、PCRテストが陰性であっても、EPMは除外されません。残念ながら、PCRを使用してテストしたEPMのほとんどのケースは陰性です。

    診断を確立するための別の重要な側面には、同様の神経学的徴候の他の考えられる原因を除外することが含まれます。 EPMは他の神経疾患と同時に発生する可能性があることも覚えておく必要があります。治療への対応(EPMの場合)は、EPMの診断をさらにサポートする可能性があります。

    最終的に、EPMの正確な診断は、多くの場合、罹患馬が死亡した後に行うことができます。獣医病理学者は、顕微鏡下で脊髄と脳を検査し、原虫寄生虫または寄生虫損傷の特徴的な影響を特定することができます。死後のいくつかのケースでは、培養することさえ可能です サルコシスチス神経 CNS組織からの寄生虫ですが、この方法は日常的に利用できません。

    処理

    EPMの影響を受ける可能性が高い馬に直面した場合、3つの治療戦略があります。

  • 抑制または殺傷を目的とした薬物 サルコシスチス神経。 EPMの治療に使用される最も一般的な抗原虫薬は、スルファジアジンとピリメタミンです。 EPMの治療に関して、それほど容易には入手できないが、現在調査されている他の抗原虫薬には、ジクラズリル、トルトラズリル、ポナズリル、およびニタゾキサニドが含まれる。
  • グルココルチコイドやジメチルスルホキシドなどの抗炎症薬。これらの薬は、常に原虫薬と組み合わせて使用​​する必要があります。侵入した寄生虫に対する身体の反応を緩和するために、抗炎症治療が使用されます。上記のように、神経学的機能障害の実質的な原因は、寄生虫の破壊的活動に伴うCNS炎症です。治療開始後の臨床症状の短期的な改善は、通常、炎症プロセスの減少に起因します。
  • その他の治療。これらは個々の馬の要件に基づいています。ひどく危険にさらされた馬を支えるためにスリングを使用する必要があります。他の薬物戦略には、損傷した神経を保護する免疫刺激物質とビタミンの使用が含まれます。治療に必要な時間の長さは、個々のウマ、選択された薬、およびウマの進行の進行中の評価の結果によって異なります。ほとんどの場合、罹患馬を数ヶ月間治療する必要があります。

    EPMに感染した馬の約10パーセントは、治療開始直後にさらに深刻な影響を受けることに注意する必要があります。これは、寄生虫の死と、死んだ寄生虫に対する免疫反応の増加によるものです。治療危機として知られるこの悪化期は、通常一時的です。獣医はこの時点で特定の抗炎症薬を使用して、悪化期を最小限に抑えることができます。

    現在、ある抗原虫​​薬戦略が他のどの戦略よりも優れているという証拠はありません。確かに、1つの戦略で4週間にわたって改善が見られない場合、戦略が変更されるか、診断を再検討する必要があります。

    馬は少なくとも6ヶ月間治療する必要があります。私たちの経験では、ウェスタンイムノブロットテストが8か月以内に陰性になることはめったにありません。神経学的機能障害の徴候が消失した場合、治療を少なくとも4週間継続することが推奨されます。治療により、 サルコシスチス神経 寄生虫;体がそれを中和するまで、生物を拘束するだけかもしれません。一部のウマは生物を排除できず、寄生虫が抑制されているために問題が改善する可能性がありますが、将来、免疫系が再び損なわれると、さらなる問題のリスクがあります。

    一部のウマはEPMに非常に深刻な影響を受けているため、治療をしても立ち上がれません。これらの馬の多くは明らかに苦しんでおり、最終的に立ち上がったとしても、再び乗ることができるほど十分に回復する可能性は低いです。病気が馬の嚥下能力に影響を与えているため、一部の馬を治療することはできません。これらの理由から、これらの馬には安楽死が考慮される場合があります。

    注意事項

    EPMには多くの治療法がありますが、多くは失敗しましたが、それらは「論理的」に聞こえるだけでテストされておらず、人気を得ていることを強く注意する必要があります。これらの失敗した治療中に経過する期間は、寄生虫がより多くの損傷を与えるための時間を可能にします。特定の馬では、ある治療法が別の治療法よりも効果的である可能性がありますが、ある治療法が別の治療法よりも効果的であるという強力な証拠はありません。ある治療法の選択が効果的でない場合、別の薬が、症例を管理および監視している獣医によって選択される可能性があります。

    EPMの馬の予後はさまざまです。早期診断と迅速な治療は良好な反応を保証するのに役立ちますが、寄生虫が長期間存在している場合、脳または脊髄への不可逆的な損傷が発生する可能性が高くなります。

    ほとんどの馬は治療により改善しますが、完全に回復する馬は比較的少数です。一部のウマは治療にまったく反応せず、治療せずに多くのウマは最終的には立ち上がれない程度まで悪化します。かなりの数の馬が最終的に再発し、さらに活動的なEPMを発症します。

  • 治療を受けた馬の約10〜20パーセントが完全に回復する可能性があります
  • 処理された馬の約10パーセントが反応せず、安楽死
  • 残りの70%はさまざまな程度の部分的な回復を行います

    EPMに感染した馬の70パーセントが、治療が完了すると元の作業レベルに戻ることができると示唆する人もいます。

    治療を受けたウマが好意的に反応した場合、EPMの再発のリスクがまだあるようです(3ヶ月未満治療されたウマの再発率は高くなります)。再発の理由は不明です。おそらく、抗原虫治療では寄生虫を除去することはできませんが、免疫系は寄生虫を抑制することができます。将来、免疫系が再び危険にさらされると、さらなるEPM症状が発生する可能性があります。あるいは、そもそも個々のウマがEPMを発症した理由が何であれ、将来再びチャレンジされた場合に同じウマが影響を受けるようになるこの疾患の根本的な固有の素因があるかもしれません。

    早期診断と迅速な治療は、良好な反応を確保するのに役立ちます。ウマが治療に反応しない場合は、他の神経疾患の可能性も再検討することが適切です。治療の4〜6週間後に改善が認められない場合、回復の予後は比較的不良です。

    EPMを防ぐには、オポッサムが馬と密接に相互作用する可能性を減らすためにあらゆる努力を払う必要があります。確かに、オポッサム(および鳥)は、納屋内、馬の餌が保管されている場所、特に馬に餌が与えられる場所では決して許容されるべきではありません。さらに、害虫と昆虫(ゴキブリ)を最小限に抑えます。これらは、感染性スポロシストを拡散させる可能性があります。

    森林地帯(オポッサム生息地)に隣接して、またはその中で放牧することが許可されている馬は、リスクが高くなります。したがって、可能な限り、このタイプの土地を馬の宿泊施設に使用しないでください。

    オポッサムはトラップされ、遠くの場所に移動される場合があります。ライブトラップでオポッサムを捕まえるのは簡単です。納屋の周りに2〜4個のトラップを配置する必要があります。トラップは何でも餌にできます。缶詰のキャットフード、特にシーフードタイプは、おそらく最も効果的です。

    オポッサムをトラップした後、オポッサムは破壊されるか、数マイル先に追い出されて解放されます。オポッサムは10〜50エーカーの家の範囲に住んでおり、その範囲内で一生を過ごします。女性は1年に2〜3匹のごみを産みますが、通常は1匹につき2匹です。したがって、女性ごとに、年間4〜6頭の新しいオポッサムがいます。オポッサムの捕獲と殺害は現地の法執行規制の対象となる可能性があることに注意してください。したがって、捕獲と移動の操作を行う前に地元の野生生物当局に確認してください。この点に関しては、地元の保全局がおそらく非常に役立つでしょう。

    さらに、以下を支援することもできます。

  • オポッサムが農場の敷地内に移動するのを防ぐために、特別な電気柵を使用できます-柵を低くするためには、フェンスに隣接して草や植生を非常に低く保つ必要があります(高いメンテナンス)。オポッサムは、牧草地のフェンスの外側に二本鎖の電気柵を配置することにより、牧草地から保護することができます。フェンスの支柱はガラス繊維またはプラスチックである必要があり、ワイヤーは地面から5〜10インチ離れたところに張る必要があります。すべての植生は、フェンスを接地しないように定期的にトリミングする必要があるため、これはメンテナンス性の高いフェンスです。
  • 鳥は管理が困難ですが、納屋から遠ざける必要があります(猫はそれらを阻止するのに役立ちます)。
  • 大きな犬はオポッサムが馬の敷地に入ることを思いとどまらせるでしょう。
  • オポッサムを制御する際の重要なポイントは、食物源を排除することです。すべての穀物は、しっかりと閉じた容器に保管する必要があります。犬と猫の餌は外に置いてはいけません。犬や猫を納屋で飼育する必要がある場合は、動物が一度に食べることができる量だけを与えます。

    オポッサムのその他の食料源としては、果樹、落ちた果物、腐った肉、ゴミなどがあります。死んだ動物は迅速に処分し、腐敗させないようにしてください。馬が飼育されている地域のオポッサムは、食材を利用できません。馬の農場や納屋に引き寄せられる可能性のあるオポッサムの数を減らすために、食べられず捨てられたすべての動物飼料を拾い上げてきれいにし、こぼれた穀物を蓄積させてはならず、動物の死体は処分するべきです迅速な方法で、落ちた果物をすぐに拾う必要があります。馬用の穀物、甘い飼料、ペレット飼料は、オポッサムの糞による汚染の可能性を徹底的に検査し、気密容器(穀物容器)に保管する必要があります。

    感染性スポロシストは高温により破壊されるため、熱処理された市販の馬用飼料(蒸気フレーク、ペレット飼料、押出飼料など)は安全な飼料源となります。冷間加工された市販の馬の飼料にスポロシストが含まれていないかどうかは明らかにされていません。

  • 馬の所有者は、木製の支柱と梁の上部に沿って一般的に見られる馬小屋のオポッサムの糞に対する警戒を開発する必要があります。予防措置が講じられた程度。
  • 可能であれば、特に樹木が茂った地域では、馬がゆっくり流れる小川や停滞した池から飲むことを許可しないでください。新鮮な水は、きれいな容器または自動給水器で提供する必要があります。パドックまたは牧草地のウマの給水源を定期的に検査して、野生動物や鳥による糞便汚染が発生していないことを確認する必要があります。
  • 他の小さな野生哺乳類(ラットとマウス)、特定の鳥、および昆虫(ゴキブリなど)も、オポッサムの糞から馬の環境への感染性スポロシストの機械的分散に役割を果たす可能性があります。このため、予防措置には、納屋や馬の餌が保管されている場所でのラットとマウスの数を最小限にする戦略も含める必要があります。野鳥は馬小屋では許容されず、小屋への鳥のアクセスを妨げるためにメッシュネットスクリーンが使用される場合があります。鳥の餌箱は排除する必要があります。 EPM防止戦略の一環として、昆虫駆除者による馬の環境の定期的な治療を検討する必要があります。猫が馬の納屋に住むことを許可すると、野鳥が阻止される可能性があります。

    幸いなことに、大部分の馬は サルコシスチス神経 米国とカナダの特定の地域(EPMの陽性血液検査につながる)では、実際に神経学的徴候を発症するのは少数の暴露馬のみです。現時点では、非常に効果的な予防措置(ワクチン接種など)は設計されておらず、ここで提案されている戦略は、この寄生虫とオポッサムの自然史についてほとんど知られていないことに主に基づいた管理に対する単純な論理的アプローチです。

    興味深いことに、EPMはロバにもラバにも影響を与えないようです。問題の懸念から、馬の所有者は馬をロバとラバに交換することを選択しています。

    ワクチン製造業者は最近、 サルコシスチス神経 まもなく利用可能になります。現時点では、同社はこのワクチンが馬をEPMから保護できることをまだ実証していないことに注意する必要があります。